抗病毒**免疫研究領(lǐng)域再獲突破

添加日期：2010年12月30日 閱讀：839

    武漢大學(xué)舒紅兵研究組在抗病毒**免疫研究領(lǐng)域再獲突破。該研究成果在線發(fā)表于Cell雜志子刊《免疫》(Immunity)(影響因子20.5)。這也是該研究組近3年來(lái)第三次在Immunity上發(fā)表研究論文。
    在這項(xiàng)研究中,研究組發(fā)現(xiàn)了蛋白激酶GSK3在病毒感染后,調(diào)控在病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)中起重要作用的另一個(gè)蛋白激酶TBK1。GSK3引起TBK1的寡聚化和磷酸化,導(dǎo)致TBK1的激活。這一發(fā)現(xiàn)為了解病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)及抗病毒**免疫的分子調(diào)控過(guò)程作出了新貢獻(xiàn)。
    **免疫是指細(xì)胞和機(jī)體**存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物功能,是機(jī)體抵抗病原微生物的第*道防線。**免疫存在精細(xì)的病原識(shí)別和信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制,是激活適應(yīng)性免疫的重要基礎(chǔ)和前提,在機(jī)體清除病原微生物過(guò)程中具有非常關(guān)鍵的作用。**免疫因其在疫苗研制、抗感染藥物開(kāi)發(fā)和生物防衛(wèi)等方面的重要性,已經(jīng)成為*近10年生物醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)和競(jìng)爭(zhēng)激烈的研究領(lǐng)域之一。
    病毒感染后誘導(dǎo)的I型干擾素是宿主抗病毒**免疫反應(yīng)的重要介導(dǎo)因子。舒紅兵研究組主要研究病毒感染誘導(dǎo)細(xì)胞表達(dá)I型干擾素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及調(diào)控機(jī)制。他們于2005年發(fā)現(xiàn)了病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中具有“中轉(zhuǎn)站”作用的關(guān)鍵接頭蛋白VISA(也被其他實(shí)驗(yàn)室同時(shí)發(fā)現(xiàn)并被命名為MAVS、IPS-1和Cardif),是該領(lǐng)域公認(rèn)的標(biāo)志性成果,論文在Molecular Cell上發(fā)表后,已被SCI引用430多次。據(jù)國(guó)家圖書(shū)館統(tǒng)計(jì),這篇論文是2004~2008年的5年中我國(guó)生物學(xué)領(lǐng)域被引用*多的論文之一。
        責(zé)任編輯：陳江濤    wealthfootsteps.com    2010-12-30 16:07:05

文章來(lái)源：